Il principio attivo del Tript-OH è il L-5-Idrossitriptofano ( 5-HTP ), diretto precursore fisiologico della serotonina, che svolge il ruolo di indispensabile mediatore chimico a livello cerebrale.

Tra i diversi fattori patogenetici di malattie psichiche ( in particolare della depressione ) e neurologiche, il ruolo svolto da alterazioni biochimiche cerebrali è da tempo sotto investigazione: molte ricerche sono state effettuate sulle alterazioni del metabolismo delle amine biogene, fino a giungere all’ipotesi aminica della patogenesi di questi disturbi.
Esistono prove sufficienti per ritenere importante, nella genesi dei disturbi neuropsichiatrici, un'alterazione dell'attività cerebrale causata da squilibrio della sintesi, dello stoccaggio, della liberazione o della inattivazione delle amine e in particolare della serotonina: questa infatti risulta diminuita nel tessuto cerebrale di individui depressi, come diminuito è, nel liquor di questi malati, il tasso del suo metabolita, l'acido 5-idrossi-indolacetico.
È stata anche accertata una positiva correlazione tra gravità della depressione e concentrazione di questo metabolita nonché un suo aumento nelle fasi di recupero clinico dopo trattamento con elettroshock o antidepressivi triciclici e anti-MAO.
Del pari, in alcune sindromi neurologiche esiste un deficit di serotonina.
Essendo inutilizzabile la serotonina esogena, è necessario che venga sintetizzata nei siti di azione a partire dall'aminoacido precursore: il triptofano.
Tuttavia solo l'1% del triptofano esogeno viene trasformato in serotonina.
Al contrario, il L-5-Idrossitriptofano attraversa agevolmente la barriera ematoencefalica, evita il passaggio obbligato della triptofano-idrossilazione e viene convertito totalmente in serotonina per la presenza nel tessuto cerebrale di un enzima specifico, la 5-idrossitriptofano-decarbossilasi.

Farmacocinetica

Il L-5-HTP è ben assorbito per via orale; a differenza del suo precursore, non si lega alle sieroproteine e viene rapidamente decarbossilato.
Il passaggio della barriera ematoencefalica è ugualmente rapido.
Nel ratto albino dopo somministrazione di L-5-HTP si rileva un aumento di serotonina cerebrale che raggiunge l'apice ai 30 minuti.
Nel topo la dose di 1 g/kg determina l'innalzamento della serotonina cerebrale da 0,58 mg a 20 mg. Nella scimmia la dose di 30 mg/kg aumenta in un'ora i livelli di serotonina cerebrale in maniera considerevole, da due a sei volte a seconda delle regioni esplorate.
L'eliminazione avviene per via renale sotto forma di acido 5-idrossi-indol-acetico, catabolita della serotonina.
Dopo somministrazione unica per os di 200 mg/kg nel ratto, l'apice della eliminazione si ha alla 24ª ora.

Indicazioni

Tript-OH trova impiego in psichiatria come coadiuvante nelle forme di depressione psicogena, depressione endogena, depressione involutiva; in neurologia è impiegato nell’epilessia ( in associazione con anticonvulsivanti ), malattia di Parkinson ( in associazione con L-Dopa ), mioclonia, movimenti coreici, sindrome di Down, fenilchetonuria; altre indicazioni: emicranie e cefalea vasomotoria, disturbi del sonno ( insonnia e ipersonnia ), sindromi dolorose di origine centrale.

Posologia e modo di somministrazione

Dose di attacco: 200 mg/die, per poi passare gradualmente alla dose di mantenimento.Dose di mantenimento: stati depressivi: 300-600 mg/die, sindromi neurologiche: 600-1000 mg/die, epilessia: 150-300 mg/die (metà dose nei bambini), morbo di Parkinson: 100-600 mg/die. La posologia giornaliera va suddivisa in tre somministrazioni.
Il contenuto della bustina va sciolto in mezzo bicchiere d'acqua.

Controindicazioni

Trpt-OH è controindicato in: insufficienza renale grave, ipersensibilità individuale accertata verso il prodotto.

Speciali avvertenze e precauzioni per l'uso

Il farmaco non presenta alcun rischio di assuefazione né di dipendenza.In alcuni casi è opportuno far precedere al trattamento un esame renale e cardiaco accurato.

Interazioni

È possibile associare il L-5-HTP alle altre terapie specifiche ( ad esempio gli ansiolitici ).
L'alfa-Metildopa e la Metisergide bloccano la decarbossilazione periferica del Tript-OH; pertanto in pazienti trattati con tali sostanze, il farmaco deve essere somministrato con cautela.
L'associazione con gli IMAO deve essere effettuata con cautela.
Occorre tener presente l'eventuale potenziamento degli antidepressivi triciclici e quadriciclici, dei quali può essere necessario ridurre le dosi.

Effetti indesiderati

A forti dosi Tript-OH può provocare occasionalmente nausea e disturbi gastrici minori; in tal caso è generalmente sufficiente ridurre la dose per qualche giorno per poi risalire alla dose utile; se necessario si possono impiegare farmaci antiacidi o modificatori del comportamento dell'apparato digerente.
Possono talvolta essere osservate modiche variazioni pressorie, con ritorno alla normalità nelle 48 ore.

Gravidanza e allattamento

Gli studi di teratogenesi hanno escluso nell'animale effetti negativi sul feto.
Nonostante ciò l'uso del Tript-OH, durante la gravidanza e l'allattamento, va limitato ai casi di assoluta necessità, sotto il diretto controllo del Medico. ( Xagena_2008 )